Фармвытворцы абяцаюць новыя магутныя лекі для зніжэння дрэннага халестэрыну

Сучасная кардыялогія стаіць на парозе з’яўлення новага класа прэпаратаў, здольных уздзейнічаць на ліпапратэін (а) — часціцу ў крыві, якая дзесяцігоддзямі лічылася непадуладнай лячэнню. Калі клінічныя выпрабаванні пацвердзяць сваю эфектыўнасць, гэта можа кардынальна змяніць падыходы да прафілактыкі інфарктаў і інсультаў у мільёнаў людзей па ўсім свеце.

Ілюстрацыйнае фота. Крыніца: pixabay.com

Сардэчна-сасудзістыя захворванні застаюцца галоўнай прычынай смерці ў свеце, і звычайна галоўным вінаватым лічаць «дрэнны» халестэрын (LDL). Але існуе яшчэ адна значна менш вядомая пагроза — ліпапратэін (a), або Lp(a). Гэта разнавіднасць LDL, якая не толькі спрыяе назапашванню бляшак у сасудах, але і павялічвае схільнасць арганізма да ўтварэння тромбаў. Менавіта таму кардыёлагі лічаць яго адным з найбольш небяспечных фактараў рызыкі інфарктаў і інсультаў.

Асаблівая праблема ў тым, што чалавек амаль не можа паўплываць на ўзровень Lp(a). Каля 90% гэтага паказчыка закладзена генетычна яшчэ пры нараджэнні. Ні здаровае харчаванне, ні фізічная актыўнасць практычна не зніжаюць яго канцэнтрацыю ў крыві. Больш за тое, нават статыны — асноўныя лекі для барацьбы з халестэрынам — у некаторых выпадках могуць павышаць узровень Lp(a).

Паводле ацэнак спецыялістаў, небяспечна высокі ўзровень гэтай часціцы мае прыкладна кожны пяты чалавек у свеце. Пры гэтым большасць людзей нават не падазрае аб праблеме, бо да нядаўняга часу аналіз на Lp(a) прызначаўся рэдка. Медыкі не бачылі сэнсу ў дыягностыцы фактару рызыкі, на які немагчыма было паўплываць медыкаментозна.

Пацыенты часта даведваліся пра сваю асаблівасць толькі пасля таго, як пераносілі інфаркт у маладым веку ці сутыкаліся з цяжкімі сасудзістымі ўскладненнямі, нягледзячы на захаванне здаровага ладу жыцця. Толькі сёлета медыцынскія арганізацыі абнавілі рэкамендацыі і заклікалі шырэй правяраць гэты паказчык.

Навукоўцы спрабуюць знайсці рашэнне ўжо больш за 60 гадоў. Раней былі створаны прэпараты, якія маглі крыху зніжаць узровень Lp(a), але яны не давалі галоўнага выніку — не памяншалі колькасць інфарктаў і інсультаў. Таму праблема заставалася адной з галоўных неразгаданых задач кардыялогіі.

Аднак сітуацыя пачала мяняцца з развіццём генных тэхналогій. Навукоўцы распрацавалі метады, якія дазваляюць атакаваць праблему непасрэдна ў месцы яе ўзнікнення — на ўзроўні сінтэзу бялку. З падрабязнасцямі знаёміць The Wall Street Journal.

Адразу некалькі буйных фармацэўтычных кампаній распрацоўваюць лекі, якія дзейнічаюць непасрэдна на механізм выпрацоўкі Lp(a).

Найбольш далёка прасунуліся Novartis і Ionis Pharmaceuticals. Іх эксперыментальны прэпарат блакуе сігнал, які прымушае печань выпрацоўваць Lp(a). Вынікі фінальнай стадыі клінічных выпрабаванняў могуць стаць вядомыя ўжо гэтым летам.

Штаб-кватэра швейцарскай фармацэўтычнай кампаніі Novartis у Базелі. Фота: Sedat Suna / Getty Images

Калі даследаванне пакажа, што лекі сапраўды зніжаюць колькасць інфарктаў, інсультаў і смерцяў, прэпарат могуць ухваліць ужо ў наступным годзе.

Свае распрацоўкі таксама вядуць Amgen і Eli Lilly. Іх прэпараты выкарыстоўваюць іншую тэхналогію — фактычна «адключаюць» ген, адказны за выпрацоўку Lp(a). Amgen чакае вынікаў сваіх даследаванняў у найбліжэйшыя гады, а Eli Lilly — да 2029 года.

Калі новыя прэпараты пацвердзяць эфектыўнасць, рынак можа атрымаць адзін з найбуйнейшых прарываў у сучаснай кардыялогіі. Аналітыкі Citi ацэньваюць патэнцыйны сусветны аб’ём продажаў такіх лекаў у 25 мільярдаў долараў на год. Але застаюцца адкрытыя пытанні — каму менавіта будуць прызначаць новае лячэнне і колькі яно будзе каштаваць.

Каментары да артыкула