Одна из главных проблем в лечении болезни Альцгеймера в том, что медицина пока не умеет возвращать уже утраченные нервные клетки. Даже самые современные методы прежде всего пытаются замедлить разрушение мозга. Американские исследователи утверждают, что нашли принципиально иной подход: не только защищать уцелевшие нейроны, но и заставить мозг создавать новые. Пока это удалось только на мышах, но авторы говорят о научном прорыве.
При болезни Альцгеймера человек постепенно теряет нейроны и связи между ними. Отсюда — ухудшение памяти, мышления и способности выполнять обычные повседневные дела. Восстановить уже погибшие клетки чрезвычайно сложно. Взрослый мозг имеет очень ограниченные возможности для образования новых нейронов, поэтому большинство существующих подходов к лечению направлено на то, чтобы как можно дольше сохранить то, что еще работает.
Как пишет National Geographic Polska, команда исследователей из Университета Южной Каролины попробовала пойти иным путем. В эксперименте на мышах ученые воздействовали не непосредственно на нейроны, а на астроциты, которые обычно выполняют вспомогательные функции: поддерживают работу нервных клеток и участвуют в регулировании среды вокруг них. Но исследователей заинтересовала их потенциальная способность превращаться в нейроны.
Астроциты интересны тем, что во время эмбрионального развития могут сами превращаться в нейроны. Однако во взрослом организме эта способность блокируется. Одним из ключевых факторов, препятствующих такому преобразованию, считается белок PTBP1.
Команда американских ученых смогла заставить больной мозг создавать новые нейроны, разблокировав способность астроцитов превращаться в нервные клетки. Для этого исследователи разработали инъекционный наногель Nano-ERASER, который уничтожает белок PTBP1.
Мыши снова начали строить гнезда
Метод испытали на мышах с моделью болезни Альцгеймера и выявленными когнитивными нарушениями.
Один из показательных симптомов у таких животных — потеря способности нормально строить гнезда. Для мыши это обычное поведение, поэтому их нарушение исследователи используют как один из показателей изменения функций мозга.
Уже после одного укола исследователи заметили изменения в поведении животных, а после двух уколов эффект стал еще более выраженным. В течение нескольких недель мыши снова начали строить гнезда и значительно лучше проходили водный лабиринт, с помощью которого проверяют пространственную память у грызунов.
Изменения выявили и при исследовании мозга. По словам авторов работы, после терапии уменьшился воспалительный процесс и количество патологических белковых отложений, а плотность здоровых нейронов увеличилась.
Исследователи связывают улучшение с тем, что после воздействия на PTBP1 часть астроцитов приобрела свойства нейронов и включилась в нервные сети. Если этот механизм действительно работает так, как предполагают авторы, речь идет о принципиально важной возможности: не только останавливать гибель клеток мозга, но и пытаться компенсировать уже нанесенный ущерб.
Несмотря на многообещающие результаты, к эксперименту следует относиться осторожно. Ранее сообщалось, что снижение уровня PTBP1 может заставить астроциты превращаться в нейроны и даже улучшить состояние мышей с моделью болезни Паркинсона. Однако повторить эти результаты удавалось не всегда.
Новое исследование снова дает обнадеживающие результаты, но пока нет гарантии, что метод сработает у людей. Сначала ученые планируют проверить его долгосрочный эффект и испытать на приматах.
Комментарии