Смакавыя рэцэптары самі даюць нам зразумець, калі спыніцца есці

Даследчыкі з University of California San Francisco ў Сан-Францыска правялі эксперымент, мэтай якога быў канчатковы адказ на адно з самых важных пытанняў аб нашай фізіялогіі: што насамрэч прымушае нас спыніцца есці?

Даўно вядома, што ствол мозга (ягоная ніжняя частка, якая кантралюе многія падсвядомыя функцыі цела) сярод іншага таксама дапамагае кіраваць пачуццём сытасці. Сучасная тэорыя заключаецца ў тым, што нейроны ў ствале мозга рэагуюць на сігналы са страўніка і кішачніка, калі мы ядзім ежу. Гэтыя сігналы потым выклікаюць адчуванне, што нам ужо дастаткова.

Аднак навукоўцы змаглі вывучыць гэты працэс дагэтуль толькі ўскосна, перадае Gizmodo словы вядучага аўтара новага даследавання прафесара фізіялогіі Захары Найта. Яго каманда змагла наўпрост выявіць звязаныя з адчуваннем насычанасці нейроны ў ствале галаўнога мозга мышэй, калі яны жавалі.

Са здзіўленнем даследчыкі выявілі, што многія з нейронаў рэагуюць на розныя сігналы і кантралююць паяданне не так, як да гэтага шырока меркавалася. Каманда засяродзілася на двух тыпах нейронаў у ствале мозга, якія, як мяркуецца, рэгулююць адчуванне сытасці: PRLH і GCG.

Калі навукоўцы кармілі мышэй толькі праз страўнік, яны выявілі, што нейроны PRLH актывуюцца кішачнікам, як і чакалася ў папярэдніх здагадках. Але калі мышы елі звычайна, гэтыя кішачныя сігналы зніклі; замест гэтага нейроны PRLH былі амаль імгненна актываваныя сігналамі з рота, у асноўным з частак, адказных за ўспрыманне смаку. Праз некалькі хвілін нейроны GCG актываваліся кішачнымі сігналамі.

Высновы каманды, апублікаваныя ў часопісе Nature, паказваюць, што ў ствале мозга існуюць два паралельныя шляхі насычэння, якія працуюць з рознай хуткасцю і з крыху рознымі мэтамі.

Першы шлях, які кантралюе, наколькі хутка вы ясце і ўключае нейроны PRLH, нечакана актывуецца смакам ежы. Гэта дзіўна, бо ўсім вядома, што смачная ежа прымушае нас есці больш. Але высновы даследчыкаў паказваюць, што смак ежы таксама абмяжоўвае тэмп паглынання — гэта адбываецца праз ствол мозга, і функцыянуе, верагодна, ніжэй за ўзровень нашай свядомасці. Другі ж шлях, які кіруецца кішачнікам і нейронамі GCG, па ўсёй верагоднасці кантралюе, колькі мы з’ямо ў канчатковым выніку.

Мышы, вядома, не людзі. Такім чынам, спатрэбяцца дадатковыя даследаванні, каб пацвердзіць, ці ёсць у нас падобная сістэма. Але калі выказаць здагадку, што наш мозг працуе падобным чынам, праца каманды можа мець некаторыя важныя наступствы.

У апошнія гады было зацверджана некалькі новых прэпаратаў (напрыклад, антыдыябетычны прэпарат семаглутыд, які прадаецца пад гандлёвымі маркамі Ozempic, Rybelsus і Wegovy), якія быццам значна больш эфектыўныя для страты вагі, чым ранейшыя метады лячэння.

Нягледзячы на ​​тое, што новыя лекі сапраўды выклікаюць адпаведныя фізіялагічныя змены, такія як запаволенне стрававання, таксама лічыцца, што яны ўплываюць на пачуццё сытасці праз мозг. Новы метад візуалізацыі, які дастасавалі навукоўцы падчас апошняга даследавання, павінен дазволіць лепш вывучыць, як гэтыя лекі дзейнічаюць зблізку.

Высновы, атрыманыя з гэтага даследавання, таксама могуць прывесці да стварэння новых лекаў ад атлусцення, кажуць навукоўцы. Паколькі нейроны PRLH, здаецца, здольныя пераключаць тое, як яны рэагуюць на сігналы, звязаныя з ежай, то тэарэтычна можна было б выклікаць гэтае пераключэнне самастойна і, такім чынам, выкарыстоўваць гэтую стратэгію для зніжэння апетыту.

• 3
• 0
• 0
• 0
• 1
• 0
• 6
• 0